Malattie da alternaria su patata e pomodoro

Alternaria spp. causare diverse malattie nelle colture di patate e pomodori. Peronospora precoce causata da Alternaria solani e macchia marrone causata da alternanza alternata sono più comuni, ma il complesso della malattia è molto più diversificato. 

Alternaria le specie adottano un’ampia varietà di stili di vita. Vivono principalmente come saprofiti nel suolo e nel materiale vegetale in decomposizione. Ci sono Alternaria specie, soprattutto A. alternata, che provocano allergie nell'uomo o sono patogeni nei pazienti immunocompromessi. Sulle piante sono patogeni necrotrofi e causano malattie delle colture economicamente rilevanti e marciumi post-raccolta. Tuttavia, Alternaria può anche vivere come endofita all'interno delle piante senza causare malattie.

Molti altri a spore grandi Alternaria dalla sezione Porry sono stati segnalati anche su patate e pomodori. Alternaria blumeae è stato segnalato su patate e pomodori. Alternaria crassa è riportato su pomodoro e altri ospiti, ma non su patata, e an A. crassa isolato da un altro ospite è stato in grado di infettare il pomodoro. Alternaria argyroxiphii è stato segnalato sulla patata e, anche se non è stato trovato sulle piante di pomodoro, era in grado di infettarle in condizioni di laboratorio.

Le lesioni precoci della peronospora iniziano come piccole macchie marroni e progrediscono in lesioni da marrone scuro a nero che di solito sviluppano anelli concentrici simili a bersagli. Sono relativamente facili da identificare, poiché hanno un caratteristico aspetto a forma di occhio di bue con anelli concentrici. Le foglie colpite diventano gialle e senescenti finché non seccano o cadono. Nei casi più gravi, ciò può causare una defogliazione completa.

La macchia marrone (BS) è causata da spore piccole Alternaria di sezione Alternaria . Generalmente, A. alternata è segnalato come agente causale della BS su patate e pomodori, ma alcuni autori lo includono semplicemente A. alternata sensu lato come una delle specie che causano l’EB. Anche se l’EB causata da specie a spore grandi è considerata la malattia dominante, le specie a spore piccole vengono spesso rinvenute più frequentemente sulla patata. A. alternata F. sp. licopersici è sinonimo di A. arborescens. Entrambi A. alternata and A. arborescens sono spesso segnalati come agenti causali di malattie nel pomodoro. Nelle cultivar di pomodoro sensibili, A. alternata F. sp. licopersici (Ora A. arborescens) provoca la malattia del cancro dello stelo, visibile come cancro marrone scuro sugli steli e necrosi delle foglie. Il cancro dello stelo è distinto dall'EBDC a causa di importanti differenze nella patogenesi, come la prevalenza delle infezioni dello stelo, l'uso di tossine selettive per l'ospite e l'osservazione che la segnalazione dell'acido jasmonico aumenta la suscettibilità, con conseguenti differenze significative nei meccanismi molecolari dell'infezione. Landschoot, Vandecasteele, De Baets, et al. (2017) ha dimostrato che alcuni A. arborescens gli isolati possono anche infettare i raccolti di patate.

La malattia delle macchie marroni inizia con piccole macchie marroni disperse su tutta la superficie fogliare. Le lesioni a macchie marroni sono più piccole delle lesioni EB e variano da punti fino a 10 mm di diametro. Inoltre non sviluppano anelli concentrici. Le macchie possono verificarsi in ogni fase di crescita della pianta. Con la progressione della malattia, le lesioni si fondono in aree necrotiche più grandi con margini marroni, che alla fine possono causare foglie secche e senescenti.

Nessun teleomorfo che causa EBDC Alternaria spp. sono conosciuti. Pertanto, la riproduzione avviene tramite conidi multicellulari e asessuali. I conidi vengono rilasciati dai loro conidiofori dal vento o dalla pioggia, raggiungendo un'elevata abbondanza nell'aria e nel suolo. Le condizioni ottimali per la germinazione dei conidi EBDC sono 25°C, tessuto ospite inumidito e umidità al 100%. La germinazione avviene solitamente entro 3 ore, seguita da un periodo di latenza che precede la penetrazione epidermica che si accorcia con l'aumentare della virulenza. L'ingresso nei tessuti ospiti viene implementato invadendo le ferite, spingendo le ife di penetrazione tra le interfacce cellulari epidermiche tramite un appressorio o penetrando direttamente nell'epidermide utilizzando enzimi degradanti la parete cellulare (CWDE). Una colonizzazione riuscita porta a lesioni necrotiche dopo circa 1-2 settimane, spesso circoscritte da un alone giallo di tessuto senescente dovuto alla diffusione di fitotossine di origine fungina. Le lesioni producono conidi aggiuntivi che colonizzano sistematicamente l'ospite per formare infezioni secondarie su foglie, steli, frutti e tuberi. Le infezioni appaiono più diffuse nei tessuti più vecchi e senescenti. Le lesioni primarie sono spesso poco appariscenti e secondarie sporulation porta a gravi infezioni più avanti nella stagione. A causa dell'ampia gamma di ospiti di EBDC, in particolare A. alternata, l'inoculo può avere origine o diffondersi a ospiti secondari. Le conidiospore hanno pareti cellulari spesse, spesso melanizzate e probabilmente possono sopravvivere nel terreno per un certo periodo di tempo. In assenza di ospiti idonei, l’EBDC può entrare in uno stile di vita saprobico. Dopo periodi prolungati di condizioni sfavorevoli a fine stagione, le ife intercalari formano clamidospore che si aggregano in microsclerozi. I microsclerozi tollerano condizioni ambientali avverse e svernano nel terreno finché le condizioni non diventano favorevoli per la patogenesi, mostrando una maggiore virulenza nel suolo rispetto a qualsiasi altro tipo di cellula.

La pressione della malattia è quindi fortemente dipendente dalla cultivar e, soprattutto nella patata, spesso legata al tempo di maturazione. Le varietà a maturazione precoce tendono ad essere più sensibili perché conservano fogliame più vecchio e senescente che può fungere da punto di ingresso più facile per l'agente patogeno. Tuttavia, a nostra conoscenza, non esistono cultivar completamente resistenti. Mentre si discutono strategie di controllo olistico, la complessità dell’interazione ospite-patogeno rende l’applicazione dei fungicidi ancora la misura più efficace contro Alternaria spp. in una strategia fitosanitaria integrata.

Tuttavia, negli ultimi decenni sono state segnalate perdita di sensibilità e, in ultima analisi, resistenze ai fungicidi per tutte le principali classi di fungicidi contro l’EBDC. Due principali gruppi di fungicidi mirano alla respirazione fungina. Gli inibitori del chinone esterno (QoI), tra cui, ad esempio, azoxystrobin e pyroblostrobin, inibiscono la respirazione mitocondriale impedendo la catena di trasporto degli elettroni del complesso III. Un altro gruppo di inibitori della respirazione sono gli inibitori della succinato deidrogenasi (SDHI), ad esempio il boscalid. Anche questi interferiscono con la catena di trasporto degli elettroni, ma in un sito bersaglio diverso, vale a dire la succinato deidrogenasi, che fa parte del complesso II.

La resistenza QoI è principalmente attribuita a una specifica mutazione puntiforme in A.solani (F129L) e A. alternata (G134A) . Studi condotti negli Stati Uniti hanno mostrato un livello di resistenza in rapido aumento contro i QoI, in particolare contro l’azoxystrobin. La diminuzione della sensibilità è stata osservata per la prima volta due anni dopo che il fungicida è diventato disponibile in commercio e Gudmestad et al. (2013) hanno trovato la mutazione puntiforme associata nel 99% dei campioni nel 2010 e nel 2011. Leiminger et al. (2014) hanno segnalato uno sviluppo simile in Germania. I QoI sono stati registrati per la prima volta come fungicida specifico per la peronospora nel 2007 e i primi isolati resistenti sono stati trovati nel 2009. In uno studio successivo condotto in Svezia, Edin (2012) hanno riscontrato la mutazione F129L in quasi tutti gli isolati testati.

A differenza della resistenza QoI, la resistenza SDHI è associata a diverse mutazioni puntiformi. Queste mutazioni sono distribuite tra la subunità B (H278R e H278Y), la subunità C (H134R) e la subunità D (H133R e D123E). I primi isolati con una mutazione che porta alla resistenza al boscalid sono stati trovati in Idaho nel 2009 e nel 2010, meno di cinque anni dopo la registrazione del fungicida negli Stati Uniti. Nel 2014 e nel 2016, la presenza di doppie mutazioni è stata confermata rispettivamente negli Stati Uniti e in Belgio. Studi di Nottensteiner et al. (2019) e Bauske et al. (2018) ha rivelato almeno uno dei Già mutazioni rispettivamente nel 43% degli isolati tedeschi e in quasi tutti gli isolati statunitensi. Sequenziamento dell'intero genoma di 48 A.solani isolati provenienti da tutta Europa hanno rivelato che le mutazioni della resistenza all'SDHI sono sorte in diversi background genetici, indicando che l'evoluzione della resistenza all'SDHI è avvenuta più volte in modo indipendente, evidenziando così il potenziale evolutivo di A.solani .

Il terzo gruppo di fungicidi utilizzato contro Alternaria spp. sono inibitori della demetilazione (DMI). Il meccanismo della resistenza al DMI è associato a livelli di espressione modificati e alla possibile mutazione del sito bersaglio Cyp51. Nel complesso, la resistenza contro questo gruppo, che comprende ad esempio il difenoconazolo, è meno prevalente della resistenza contro gli inibitori della respirazione. Tuttavia, resistente al DMI A. alternata isolati sono stati trovati su molte colture.

Foto: Maria A. Kuznetsova (Istituto panrusso di ricerca sulla fitopatologia), database globale EPPO, https://gd.eppo.int

Bibliografia: Schmey, T., Tominello-Ramirez, CS, Brune, C. & Stam, R. (2024) Alternaria malattie della patata e del pomodoro. Patologia vegetale molecolare, 25, e13435. Disponibile da: https://doi.org/10.1111/mpp.13435